Recombinant 2019-nCoV NSP8 (C-6His, E.coli) 是来自冠状病毒的重组NSP8蛋白，在大肠杆菌中表达，带有C端6×His标签。该蛋白经病毒主蛋白酶3CLpro切割后产生，可与多个非结构蛋白相互作用并共定位于胞质复合体中，参与病毒RNA合成。其能与NSP7形成具有RNA依赖的RNA聚合酶活性的十六聚体复合物，可能参与病毒复制及引物合成。

Recombinant 2019-nCoV NSP2 (C-6His, E.coli) 是来自冠状病毒的重组非结构蛋白2，在大肠杆菌中表达，带有C端6×His标签。该蛋白是SARS-CoV-2 polyprotein加工产生的16个非结构蛋白之一，参与病毒转录与复制，是抗SARS药物开发的潜在靶点。

Recombinant 2019-nCoV NSP7 (C-6His, E.coli) 是来自冠状病毒的重组非结构蛋白7，在大肠杆菌中表达，带有C端6×His标签。该蛋白是病毒复制/转录复合体的重要组成部分，与nsp8形成六聚体可能具有双链RNA结合活性，参与正链病毒RNA基因组的转录与复制过程，对研究SARS-CoV-2的复制机制具有重要意义。

Recombinant 2019-nCoV Guanine-N7_meth是来自冠状病毒的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有N端6×His标签。该蛋白为SARS-CoV-2非结构蛋白nsp14重组表达产物，具有鸟嘌呤-N7甲基转移酶活性，可催化GTP、dGTP及帽类似物GpppG、GpppA和m7GpppG的甲基化，可能参与病毒RNA复制转录过程中的校对功能。

Recombinant SARS-CoV-2 3C-like Proteinase（简称：SARS-CoV-2 3CLpro）是来自SARS-CoV-2的病毒主要蛋白酶，在大肠杆菌中表达，为无标签蛋白。该蛋白作为病毒复制复合体的关键调控因子，是一种半胱氨酸蛋白酶，负责切割病毒前体多聚蛋白，生成多种复制必需的功能蛋白，是抗SARS药物设计的重要靶点。

Recombinant 2019-nCoV 3C-like Proteinase（简称：2019-nCoV 3CLpro）是来自冠状病毒的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有N端6×His标签。该蛋白为病毒主要蛋白酶（又称3CLpro），是控制冠状病毒复制复合体的关键酶，作为半胱氨酸蛋白酶参与病毒前体多蛋白的切割，生成一系列复制所需功能蛋白，是抗SARS药物设计的理想靶点。

Recombinant 2019-nCoV NSP10 (N-6His, E.coli) 是来自冠状病毒的 Nsp10 蛋白，在大肠杆菌中表达，带有 N 端 6×His 标签。该蛋白是一种 15-kDa 的功能尚不明确的蛋白，能够与自身、nsp1 和 nsp7 相互作用，定位于病毒复制位点，对病毒复制至关重要。它通过激活 nsp14 外切酶和 nsp16 甲基转移酶活性，调控病毒 mRNA 帽甲基化，是冠状病毒 RNA 合成和多聚蛋白加工的关键调节因子。

Recombinant 2019-nCoV NSP1 (C-6His, E.coli) 是来自冠状病毒的重组非结构蛋白1，在大肠杆菌中表达，带有C端6×His标签。该蛋白属于病毒复制酶复合体的重要组成部分，能够通过促进宿主mRNA降解抑制宿主基因表达，干扰宿主抗病毒免疫应答，是抗SARS-CoV药物开发的潜在靶点。

SARS-CoV-2 Nucleoprotein(R203K,G204R)是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有N端6xHis标签。该蛋白将正链病毒基因组RNA包装成螺旋核糖核蛋白体（RNP），并通过与病毒基因组和膜蛋白M相互作用在病毒粒子组装过程中发挥重要作用；在增强亚基因组病毒RNA转录效率和病毒复制方面起重要作用；在应激条件下通过减少宿主G3BP1与宿主mRNA的接触来减弱应激颗粒的形成；可能在体内阻断宿主趋化因子功能，促进病毒复制和传播，通过分泌到细胞外空间与宿主趋化因子竞争结合宿主糖胺聚糖（GAG）来发挥作用；可能在培养细胞和小鼠中诱导炎症小体反应，通过与宿主NLRP3相互作用促进炎症小体组装，诱导可能在COVID肺损伤中起作用的细胞因子释放，破坏NLRP3与ABHD8的关联，增强NLRP3稳定性并导致炎症小体激活增加。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein(E484K)是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在哺乳动物细胞中表达，带有C端10xHis标签。该蛋白通过与宿主受体相互作用将病毒粒子附着到细胞膜上，引发感染，主要受体是宿主ACE2 。当S2/S2'被切割时，与受体结合会触发在细胞膜处的直接融合；未切割时，与受体结合会导致病毒通过内吞作用进入细胞，并使病毒粒子膜与宿主内体膜融合。此外，该蛋白还可能使用NRP1/NRP2和整合素作为进入受体。它是融合蛋白的前体，作为I类病毒融合蛋白介导病毒粒子和细胞膜的融合，含有两个在切割后暴露的病毒融合肽。在目前的模型下，该蛋白至少有三种构象状态，在病毒和靶细胞膜融合过程中，其卷曲螺旋区域会形成三股发夹结构，促进病毒和靶细胞膜的并置和融合。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在哺乳动物细胞中表达，带有N端10xHis标签和C端Myc标签。该蛋白通过与宿主受体相互作用将病毒粒子附着到细胞膜上，启动感染，主要受体是宿主ACE2。S2/S2'被切割时，与受体结合会触发在细胞膜处直接融合；未被切割时，与受体结合会使病毒通过内吞作用进入细胞并导致病毒膜与宿主内体膜融合。它也可能使用NRP1/NRP2和整合素作为进入受体。其S蛋白的茎结构域包含三个铰链，使头部具有意外的定向自由度。该蛋白是融合蛋白的前体，作为I类病毒融合蛋白介导病毒粒子与细胞膜的融合，包含两个在切割后暴露的病毒融合肽，S2/S2'切割可由宿主TMPRSS2在细胞膜处或宿主CSTL在内吞过程中完成，这会触发广泛且不可逆的构象变化，使病毒包膜与细胞质膜融合，将病毒基因组RNA释放到宿主细胞细胞质中。在当前模型下，该蛋白至少有三种构象状态：融合前天然状态、融合前发夹中间状态和融合后发夹状态，在病毒与靶细胞膜融合过程中，卷曲螺旋区域形成发夹三聚体结构，促进病毒与靶细胞膜的并置和融合。

SARS-CoV-2 Nucleoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在酵母中表达，带有N端6xHis - sumostar标签。该蛋白将正链病毒基因组RNA包装成螺旋核糖核衣壳（RNP），并通过与病毒基因组和膜蛋白M相互作用在病毒粒子组装过程中发挥重要作用；在增强亚基因组病毒RNA转录效率以及病毒复制方面发挥重要作用；在应激条件下，通过减少宿主G3BP1与宿主mRNA的接触来减弱应激颗粒的形成；可能在体内阻断宿主趋化因子功能，促进病毒复制和传播，通过分泌到细胞外空间与宿主趋化因子竞争结合宿主糖胺聚糖（GAG）来发挥作用；可能在培养细胞和小鼠中诱导炎性小体反应，通过与宿主NLRP3相互作用促进炎性小体组装，诱导细胞因子释放，这可能在COVID肺部损伤中发挥作用，还会破坏NLRP3和ABHD8之间的关联，增强NLRP3稳定性并导致炎性小体激活增加。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在杆状病毒中表达，带有C端hFc标签。该蛋白通过与宿主受体相互作用将病毒颗粒附着到细胞膜上，引发感染，主要受体是宿主ACE2；在不同的裂解状态下，与受体结合会导致不同的感染途径；也可使用NRP1/NRP2和整合素作为进入受体；其S蛋白的茎结构域包含三个铰链，使头部具有意外的取向自由度；是融合蛋白的前体，通过作为I类病毒融合蛋白介导病毒颗粒与细胞膜的融合，含有两个在裂解后暴露的病毒融合肽；根据当前模型，该蛋白至少有三种构象状态，在病毒与靶细胞膜融合过程中，卷曲螺旋区域会形成发夹三聚体结构，促进病毒与靶细胞膜的贴合和融合。

SARS-CoV-2 Nucleoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有C端10xHis标签。该蛋白将正链病毒基因组RNA包装成螺旋核糖核衣壳（RNP），通过与病毒基因组和膜蛋白M相互作用，在病毒粒子组装过程中发挥重要作用；在提高亚基因组病毒RNA转录效率以及病毒复制方面发挥重要作用；在应激条件下，通过减少宿主G3BP1与宿主mRNA的接触来减弱应激颗粒的形成；可能在体内阻断宿主趋化因子的功能，促进病毒复制和传播，其通过分泌到细胞外空间，与宿主趋化因子竞争结合宿主糖胺聚糖（GAG）来发挥作用；可能在培养细胞和小鼠中诱导炎性小体反应，通过与宿主NLRP3相互作用促进炎性小体组装，诱导细胞因子释放，这可能在COVID肺部损伤中起作用，还会破坏NLRP3和ABHD8之间的关联，增强NLRP3的稳定性，导致炎性小体激活增加。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在酵母中表达，带有N端6xHis - sumostar标签。该蛋白通过与宿主受体相互作用将病毒粒子附着到细胞膜上，启动感染，主要受体是宿主ACE2；S2/S2'被切割时，与受体结合会触发在细胞膜处的直接融合，未被切割时，与受体结合会导致病毒通过内吞作用进入细胞并与内体膜融合；此外还可能使用NRP1/NRP2和整合素作为进入受体；其S的茎结构域包含三个铰链，使头部有意外的定向自由度；它是融合蛋白的前体，在S蛋白生物合成和病毒颗粒形成中起作用，作为I类病毒融合蛋白介导病毒粒子和细胞膜的融合，含有两个在切割后暴露的病毒融合肽，S2/S2'切割可由宿主TMPRSS2在细胞膜处或宿主CSTL在内吞过程中进行，这会触发广泛且不可逆的构象变化，导致病毒包膜与细胞质膜融合，将病毒基因组RNA释放到宿主细胞细胞质中；在当前模型下，该蛋白至少有三种构象状态：融合前天然状态、融合前发夹中间状态和融合后发夹状态，在病毒和靶细胞膜融合过程中，卷曲螺旋区域（七肽重复序列）形成发夹三聚体结构，使融合肽靠近胞外结构域的C端区域，该结构的形成似乎促进了病毒和靶细胞膜的并置和后续融合。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在酵母中表达，带有N端6xHis - sumostar标签。该蛋白通过与宿主受体相互作用将病毒粒子附着到细胞膜上，引发感染，主要受体是宿主ACE2；当S2/S2'被切割时，与受体结合会触发在细胞膜上的直接融合；当S2/S2'未被切割时，与受体结合会通过宿主TFRC和GRM2使病毒内吞，并导致病毒粒子膜与宿主内体膜融合；也可使用NRP1/NRP2和整合素作为进入受体。它是融合蛋白的前体，在S蛋白的生物合成和病毒颗粒的形成过程中被加工，作为I类病毒融合蛋白介导病毒粒子和细胞膜的融合，含有两个在切割后暴露的病毒融合肽。在当前模型下，该蛋白至少有三种构象状态：融合前天然状态、发夹前中间状态和融合后发夹状态，在病毒和靶细胞膜融合过程中，卷曲螺旋区域（七肽重复序列）形成三股发夹结构，促进病毒和靶细胞膜的并置和融合。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein(K417N)是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS - CoV - 2）的蛋白，在哺乳动物细胞中表达，带有C端mFc标签。该蛋白通过与宿主受体相互作用将病毒粒子附着到细胞膜上，启动感染过程，其主要受体是宿主ACE2。当S2/S2'被切割时，与受体结合会触发在细胞膜处的直接融合；当S2/S2'未被切割时，与受体结合会导致病毒通过宿主TFRC和GRM2以胞吞作用内化，并使病毒粒子膜与宿主内体膜融合。此外，它还可能使用NRP1/NRP2和整合素作为进入受体。该蛋白是融合蛋白的前体，在S蛋白的生物合成和病毒颗粒的形成过程中被加工，作为I类病毒融合蛋白介导病毒粒子与细胞膜的融合，含有两个在切割后暴露的病毒融合肽。在当前模型下，该蛋白至少具有三种构象状态：融合前天然状态、发夹前中间状态和融合后发夹状态，在病毒与靶细胞膜融合过程中，卷曲螺旋区域（七肽重复序列）形成发夹三聚体结构，促进病毒与靶细胞膜的并置和随后的融合。

SARS-CoV-2 Nucleoprotein是来自严重急性呼吸综合征冠状病毒2（2019 - nCoV）（SARS-CoV-2）的蛋白，在哺乳动物细胞中表达，无标签。该蛋白将正链病毒基因组RNA包装成螺旋核糖核蛋白体（RNP），通过与病毒基因组和膜蛋白M相互作用在病毒体组装过程中发挥关键作用，在提高亚基因组病毒RNA转录效率和病毒复制方面起重要作用。在应激条件下，该蛋白通过减少宿主G3BP1与宿主mRNA的接触来减弱应激颗粒的形成。它可能在体内阻断宿主趋化因子的功能，促进病毒的复制和传播，通过分泌到细胞外空间与宿主趋化因子竞争结合宿主糖胺聚糖（GAG）发挥作用。该蛋白还可能在培养细胞和小鼠中诱导炎性小体反应，通过与宿主NLRP3相互作用促进炎性小体组装，从而诱导细胞因子释放，这可能在新冠肺炎肺损伤中发挥作用，它会破坏NLRP3和ABHD8之间的关联，增强NLRP3的稳定性并导致炎性小体激活增加。

BtCoV HKU3 Nucleoprotein是来自蝙蝠冠状病毒HKU3（BtCoV）（类SARS冠状病毒HKU3）的蛋白，在杆状病毒中表达，带有C端6xHis标签。该蛋白将正链病毒基因组RNA包装成螺旋核糖核蛋白体（RNP），并通过与病毒基因组和膜蛋白M相互作用，在病毒粒子组装过程中发挥重要作用，还在提高亚基因组病毒RNA转录效率和病毒复制方面发挥重要作用。

SARS-CoV-2 Spike glycoprotein(E484K) 在哺乳动物细胞中表达，含C端mFc标签。该蛋白通过结合宿主ACE2等受体介导病毒入侵：经TMPRSS2切割后直接膜融合，或经内吞后由CSTL切割引发内体膜融合。其茎区含三个铰链，赋予头部灵活性；作为I类融合蛋白，在切割后发生构象变化，促使病毒包膜与细胞膜融合，释放遗传物质。该蛋白可呈现融合前天然态、发夹中间态及融合后状态。