Recombinant Human CD23 (N-8His, HEK293)是人源蛋白，在HEK293细胞中表达，带有N端8His标签。该蛋白为低亲和力免疫球蛋白εFc受体（CD23），是一种分泌型及单次跨膜II型膜蛋白，也存在可溶性分泌形式，有CD23a与CD23b两种亚型，参与IgE产生调控及B细胞分化，在慢性淋巴细胞白血病鉴别等方面具有重要作用。

Mouse FCER1A为重组小鼠源高亲和力IgE受体α链，E.coli表达，N-10×His-SUMO；FCER1A介导IgE-抗原交联触发肥大细胞/嗜碱粒脱颗粒，释放胺类与细胞因子，驱动即时过敏与抗寄生虫免疫。

Human FCER1A是来自智人（人类）的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有N端6xHis - SUMO标签。该蛋白是免疫球蛋白ε（IgE）的高亲和力受体，介导髓样细胞中的IgE效应功能。在IgE结合和抗原/过敏原交联后，启动导致髓样细胞活化和分化的信号通路。在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞上，刺激血管活性胺、脂质介质和细胞因子的分泌，有助于炎症反应、组织重塑和对微生物的细胞毒性。作为针对蠕虫寄生虫、病原菌和毒液毒性的宿主防御机制，触发对过敏原的即时超敏反应。当调节异常时，它会引发有害的、危及生命的过敏和过敏反应。

Human FCER1G是来自智人（人）的蛋白，在酵母中表达，带有N端6xHis标签。该蛋白是含有免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）的衔接蛋白，可转导来自各种免疫受体的激活信号。作为高亲和力免疫球蛋白E（IgE）受体的组成部分，介导肥大细胞中的过敏性炎症信号传导；作为白细胞介素 - 3受体复合物的组成成分，选择性介导嗜碱性粒细胞产生白细胞介素4/IL4，使T细胞向效应辅助性T细胞2亚群分化；与模式识别受体CLEC4D和CLEC4E结合，在髓系细胞中形成功能性信号复合物，结核分枝杆菌海藻糖6,6'-二霉菌酸酯（TDM）与该受体复合物结合会导致ITAM磷酸化，触发SYK、CARD9和NF - κB的激活，进而驱动抗原呈递细胞的成熟，并使抗原特异性T细胞向效应辅助性T细胞1和辅助性T细胞17亚型分化；可能与其他激活受体协同发挥作用，在功能上与整合素β - 2/ITGB2介导的中性粒细胞激活相关，也参与整合素α - 2/ITGA2介导的血小板激活。

Human FCER1G是来自智人（人）的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有N端6xHis - B2M标签。该蛋白是含有免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）的衔接蛋白，可转导来自各种免疫受体的激活信号。作为高亲和力免疫球蛋白E（IgE）受体的组成部分，介导肥大细胞中的过敏性炎症信号传导；作为白细胞介素 - 3受体复合物的组成成分，选择性介导嗜碱性粒细胞产生白细胞介素4/IL4，使T细胞向效应T辅助2亚群分化。在髓系细胞中与模式识别受体CLEC4D和CLEC4E结合形成功能性信号复合物，分枝杆菌海藻糖6,6'-二霉菌酸酯（TDM）与该受体复合物结合会导致ITAM磷酸化，触发SYK、CARD9和NF - κB的激活，进而驱动抗原呈递细胞成熟并使T细胞向效应T辅助1和T辅助17细胞亚型进行抗原特异性启动。可能与其他激活受体协同发挥作用，在功能上与整合素β - 2/ITGB2介导的中性粒细胞激活相关，也参与整合素α - 2/ITGA2介导的血小板激活。

Human FCER1G是来自智人的蛋白，在大肠杆菌中表达，带有N端GST标签。该蛋白是含有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）的衔接蛋白，可转导来自各种免疫受体的激活信号。作为高亲和力免疫球蛋白E（IgE）受体的组成部分，它介导肥大细胞中的过敏性炎症信号传导。作为白细胞介素 - 3受体复合物的组成部分，它选择性地介导嗜碱性粒细胞产生白细胞介素4（IL4），使T细胞向效应辅助性T细胞2亚群分化。它与模式识别受体CLEC4D和CLEC4E结合，在髓系细胞中形成功能性信号复合物。结核分枝杆菌海藻糖6,6'-二霉菌酸酯（TDM）与该受体复合物结合会导致ITAM磷酸化，触发SYK、CARD9和NF - κB的激活，进而驱动抗原呈递细胞成熟，并使抗原特异性T细胞向效应辅助性T细胞1和辅助性T细胞17亚型分化。它可能与其他激活受体协同发挥作用，在功能上与整合素β - 2（ITGB2）介导的中性粒细胞激活相关，也参与整合素α - 2（ITGA2）介导的血小板激活。

Human FCER1A是来自智人（人类）的蛋白，在酵母中表达，带有N端6xHis标签。该蛋白是免疫球蛋白ε（IgE）的高亲和力受体，介导髓样细胞中的IgE效应功能。在IgE结合和抗原/变应原交联后，启动导致髓样细胞活化和分化的信号通路。在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞上，刺激分泌血管活性胺、脂质介质和细胞因子，这些物质有助于炎症反应、组织重塑和对微生物的细胞毒性。作为针对蠕虫寄生虫、病原菌和毒液毒性的宿主防御机制，触发对变应原的立即超敏反应。当调节异常时，它会引发有害的、危及生命的过敏和过敏反应。